Dergi

  • Yazı Büyüklüğü A(-) A(+)
  • Paylaş
Prof. Dr. M. Kürşad Türkdoğan

1957 yılında Bursa’da doğdu. Ortaöğrenimimi Galatasaray Lisesi’nde tamamladı. 1982 yılında İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldu. 1989’da İç Hastalıkları Uzmanı oldu. Akademik kariyerini İstanbul, Yüzüncü Yıl ve Hacettepe Üniversitelerinde sürdürdü. Van yöresinin Türkiye’de üst gastrointestinal kanserlerin endemik olarak en yüksek oranda görülen bölgesi olması nedeniyle etyolojik risk faktörlerini (ekolojik, diyet vb.) araştıran projeler ve çeşitli çalışmaları planladı. Türk Gastroenteroloji, Karaciğer Araştırmaları, İnflamatuar Barsak Hastalıkları ve Hepatobilyopankreatoloji derneklerinin üyesidir. Doğu ve Güney Doğu Anadolu Gastroenteroloji kongreleri organizasyonunda yer alan Dr. Türkdoğan, halen Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde öğretim üyesidir.

Üst sindirim sistemi kanserlerinde diyet ve çevresel faktörlerin rolü: Doğu Anadolu gerçeği

Üst gastrointestinal (Gİ) sistem (mi­de ve özofagus) kanserleri (CA) tüm dünyada önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Dünyada yıl­lık toplam CA ölümleri 6 milyon 200 bin, mi­de ve özofagus (yemek borusu) CA'ne bağlı yıllık ölümler ise 1 milyon (toplam CA ölümlerinin 1/6'sı) olarak bildiril­miştir. Bu ölümlerin yaklaşık 650 bini mide CA'ne, 350 bini ise özofa­gus CA'ne bağlıdır ve mide CA dünyada CA ölümlerinin 2. sık nedenidir. Gİ CA'lar içinde mide CA l. sıklıkta, özofagus CA ise 3.sıklıktadır (1 - 3). Mi­de ve özofagus CA az gelişmiş Asya, Güney Afri­ka, Latin Amerika ülkeleri ve bazı Doğu Avrupa ülkelerinde yüksek oranda görülmektedir. Uzak Doğu Asya'dan Batı Asya'ya uzanan ve ağaç örtüsünden fakir, yüksek dağlık bir coğrafyada sosyoekonomik düzeyi düşük toplumları içine alan geniş bir üst Gİ CA kuşağı söz konusudur ve ülkemizin Doğu Anadolu Bölgesi de bu CA kuşağında yer almaktadır. Mide ve özofagus CA'leri ülkemizin Doğu Anadolu bölge­sinde (Van, Erzurum vs. komşu iller) en sık gö­rülen ve yüksek oranda ölüme neden olan kanserledir. Van yöresinde erkeklerde mide CA bi­rinci, özofagus CA beşinci; kadınlarda ise özo­fagus CA birinci,  mide CA ikinci sıradadır (4, 5). Van yöresinde özofagus ve mide CA'lerinin toplam endoskopik prevalansı, araştırmalarımızda % 13,5 (% 6 ve % 7,5) bulunmuştur ve her 7 üst endoskopinin birinde mide veya özofagus CA teşhis edilmektedir. Bu sonuçlar Türkiye'de en yüksek değerlerdir ve Van yöresinde özofa­gus ve mide CA'lerinin toplumdaki prevalansının 40/100 bin - 50/100 bin olduğunu düşündürmektedir (6). Erzurum'da da benzer ola­rak üst Gİ CA'lerin toplam endoskopik prevalansı % 10 (% 4 ve % 6) düzeyindedir (7). Diyar­bakır, Şanlıurfa, Malatya, Elazığ gibi diğer yakın il­lerde ise üst Gİ CA'lerin toplam endoskopik prevalansı % 2'yi geçmemektedir. Türkiye'nin diğer bölgelerinde de bu prevalans % l-2 düzeyindedir (8). Bu bulgular, Doğu Anadolu'da özofagus ve mide CA'lerinin diğer bölgelere göre 5-6 kat daha sık olduğunu göstermektedir. Bu yüksek preva­lans nedeniyle bölgede başlıca diyet ve çevre ile ilgili risk faktörlerinin araştırılması oldukça önem kazanmaktadır. Biz bu bölgesel risk fak­törlerini "T faktörleri" olarak adlandırmaktayız (Tablo ).

1. Tütsüleme, tezek ve tandır

Doğu Anadolu'da üst Gİ CA'li hastaların yakla­şık % 90'ı sosyoekonomik düzeyin ve sağlıklı yaşam standartlarının düşük olduğu kırsal ke­simde yaşamakta ve eğitim düzeyleri de belir­gin düşük bulunmaktadır. Özellikle kırsal kesim­de yiyeceklerin tezek yakılarak kapalı tandır ortamında tütsüleme ile pişirilmesi oldukça yay­gındır ve üst Gİ CA'li hastaların % 99'u bu şekil­de beslenmektedir (kontrol: % 45, p:<0.001). Van yöresinde özofagus kanserleri özellikle kır­sal kesimde kadınlarda erkeklere göre 1,5 kat daha sıktır. Bu kadınlar yıllar boyunca küçük yaşlardan itibaren tezek yakarak kapalı ve dumanlı tandır ortamında yiyecekleri pişirmekte fakat sigara içme alışkanlıkları genellikle bulunmamaktadır (6). Dünya literatüründe de son yıllarda bu önemli risk faktörü üzerinde durulmuştur. İzlanda'da da mide CA'nin endemik olduğu kırsal kesimlerde balık vs. yiyeceklerin hayvan atıkla­rıyla yakılarak pişirilmesi sonucu bu besinlerde benzapyrene gibi kanserojen polisiklik aromatik hidrokarbonlar (PAH)'in anlamlı derecede yüksek ol­duğu bildirilmiştir (9). PAH yüksek ateşle uzun süreli yakılarak pişirilen etli besinlerin dumanla temas eden yüzeylerinde ortaya çıkmaktadır (10). Bu şekilde pişirilen bir biftek dilimindeki PAH oranının 600 sigaranın dumanındaki PAH oranına eşit olduğu bildirilmiştir (11). Ayrıca etli besinlerin yüksek ateşte uzun süreli yakılma­sı sonucu çizgili kas yapısındaki kreatin ve aminoasitlerden heterosiklik aromatik aminler -imidazolin türevleri- (HAA) açığa çıkmaktadır. HAA'lerin Gİ CA'ler yanında meme ve prostat CA'lerine neden olabileceği bildirilmiştir (12). Mide CA dokularında, hastaların periferik lökosit ve idrarlarında PAH-DNA bileşikleri ve HAA metabolitlerinin arttığı gözlenmiştir (13). Van yöresinde tezekle pişirilen et ve ekmek numunelerinde benzapyrene ve benzanthracene dü­zeyleri anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (p<0.01), (14).

2. Tuzlu beslenme

Tuzlu besinlerle nitratlı bileşiklerin alınması ve bunların organizmada nitrit ve karsinojen nitrozaminlere (NİTZ) dönüşme riski söz konusudur. Nor­malde, nitrat ve nitritli bileşiklerin ince bağırsaklar ve tükürük salgısı arasında bir dolaşımı (enterosalivary circulation) söz konusudur. Nitratlar ağız içi ve mide ortamında bakteriyel çoğalma sonucu yüksek pH'de nitritlere indirgenmekte ve nitritlerde aminlerle birleşerek nitrozaminlere dönüş­mektedir. Midedeki nitrit düzeyinin % 80'i ağız içi bakteriyel çoğalmaya bağlı gelişen nitritlerden kaynaklanmaktadır. Endemik mide CA bölgelerinde hastaların tükürük salgılarında nitrat ve nitrit düzeyleri yüksek bulunmuştur (15, 16). Salamura besinler, tuzlanmış balık ve kırsal ke­simlerde kuyu suları, nitrat ve nitritlerin önemli kaynaklarıdır ve epidemiyolojik çalışmalarda bu tip besinlerin kullanımı ile üst Gİ CA'ler ara­sında yakın ilişki bulunmuştur (17, 18). Tuzlu diyet verilen ratlerde mide mukoza biyopsilerin­ de lipid peroksidasyon ürünleri (malondialdehyde vs) artmıştır ve karsinogenezde önemli rol oy­namaktadır (19). Ayrıca, tuzlu diyet midede Helicobacter pylori (Hp) kolonizasyonu ve premalign lezyonların (atrofik gastrit, intestinal metaplazi ve displazi) gelişimini artırmaktadır. Di­yetle yüksek oranda tuz alımının mide CA riski­ni 2 kat artırdığı bildirilmiştir (3,20). Van yöre­sinde mahalli yiyecekler (otlu peynir, tezekte pi­şen ekmek) ve kırsal içme suyunda nitrat ve nit­rit düzeyleri anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Ayrıca, Van gölü çevresinde bazı yerleşim merkezlerinde göl balığı tuzlanarak yenmekte ve üst Gİ CA'li hastaların %71'i tuzlu beslenmektedir. (kontrol: % 18, p<0.02), (6,21).

3. Tütün (tobacco, sigara)

Birçok epidemiyolojik araştırma, sigaranın üst Gİ CA'ler ve diğer organ CA'lerinin gelişmesin­deki önemli rolünü ortaya koymuştur. Sigara tüm dünyada CA ölümlerinin en az % 30'dan sorumludur ve bir tek sigaranın içinde en az 4 bin toksinin ( PAH, NİTZ, vb.) varlığı ortaya konmuştur. Sigara özofagus skuamöz h.li CA riskini 5-10 kat, adenoCA riskini ise 2 kat artırmaktadır. Birlikte yüksek oranda alkol ve sigara alımı özofagus CA riskini 100 kat artırmaktadır. Alkol ve siga­rada nitrozaminler yüksek oranda bulunmakta­dır (22). Benzer şekilde sigara, mide CA riskini 2 kat artırmaktadır. Alkol ve sigaranın birlikte uzun yıllar ve yüksek oranda alınması proksimal mide CA riskini de önemli ölçüde artırmak­tadır (3). Van yöresinde üst Gi CA'li hastaların % 58'i 10 yıl veya daha uzun süre günde 1 paket veya daha fazla sigara içmektedir (kont­rol: %32, p<0.04), (6).

4. Tea (sıcak "kırtlama" çay)

Doğu Anadolu'da soğuk iklimde çayın sıcak, şeker karıştırmadan (kırtlama) içilmesi yaygın bir alışkanlıktır. Dünya literatüründe, özellikle Asya üst Gİ CA kuşağında soğuk iklimli ve yüksek rakımlı ülkelerde sıcak içecek ve beslenme alışkanlığı özofagus CA'nin etyolojisinde önemli bir risk faktörü olarak kabul edilmiştir (22). Sıcak içecek ve besinlerin özofagus mukozasında uzun süreli irritasyonu karsinogenezde rol oynayabilir. Van yöresinde üst Gİ CA (özellikle özofagus CA)'li hastaların % 82'i günde 15 bardak veya fazla "kırtlama" çayı 15 yıl veya daha uzun süre içmektedir (kontrol: %26, p<0.001). Sigara alışkanlığı yanında sıcak çay alışkanlığı da önemli bir risk faktörü olarak görünmektedir (4, 6).

5. Toksinler (Mantar)

Mikotoksinler (aflatoksin, fumonisin vb.) Gİ ve hepatoselüler CA'lerde risk faktörü kabul edilmiş­tir. Aflatoksin ve fumonisin mısır, yer fıstığı vs. tahılgillerin soğuk hava deposu olmayan sağlık­sız ortamda bekletilmesi sonucu üreyen mantar­lardan (Aspergillus flavus, Fusarium moniliforme) açığa çıkarlar. Endemik hepatoselüler CA bölgelerinde hastalarda aflatoksine bağlı DNA mutasyonları gösterilmiştir (23). Çin'de endemik üst Gİ CA bölgesi Linxian'da tahıllarda (özellik­le mısırda) fumonisin ve nitrozamin artışı bulun­muştur (2). Van'da süt ve süt ürünlerinde aflatoksin M1 düzeyi yüksek bulunmuş ve hayvan yemlerinden süte geçiş üzerinde durulmuştur (24). Yörede üst Gi CA'li hastaların günlük diyetinde tahılgiller tüketiminin fazla olduğu (%81) belirlenmiştir (kontrol: %43; p<0.001), (6).

6. Temizlik (el, diş vs. hijyen yetersizliği)

Mide ve özofagus CA'lerinin sık görüldüğü sosyoekonomik düzeyi düşük toplumlarda hijyen kurallarına uyum genellikle kötüdür. Hp gibi karsinojen bakterilerin fekal-oral yolla bulaşması yanında, çevre kirliliği ile ilişkili çeşitli karsinojenlerin el hijyenine uyulmaması sonucu oral yolla alınması söz konusudur. Ayrıca, ağız ve diş hijyeni iyi olmayan kişilerde ağız içinde bakteriyel floranın artışı ve nitratlardan nitrit ve nitrozaminlerin oluşma riski söz konusudur. Midedeki nitritlerin önemli bir kısmının (% 80) kaynağı ağız içinde açığa çıkan ve tükürük sal­gısı ile ince bağırsaklar arasında bir dolaşıma gi­ren nitritlerdir. Van yöresinde üst Gİ CA'li hastaların hem el ve tuvalet hijyeni, hem de ağız-diş hijyeni olduk­ça yetersizdir. Kırsal kesimde çoğunlukla kanalizasyon sistemi bulunmamakta ve birçok evde tuvalet yer almamaktadır. Hastaların sadece % 7'si günlük düzenli diş fırçası kullanmaktadır (kontrol:%73, p<0.001), (6).

7. Toprak ve su

Asya üst Gİ CA kuşağı ve Güney Amerika'da endemik mide CA bölgelerinde coğrafi yapı ge­nellikle yüksek dağlık ve yeşil ağaç örtüsünden fakir bir özellik göstermektedir. Normalde, ye­şil ağaçtan zengin toprak yapısında ağaç kök­lerinde humus ve diğer organik asitler bol bu­lunmakta ve ağır metaller vs. toksik maddeler­le bağlanarak bunların tahıl ürünleri ve sebzelere geçişini önlemektedir. Yeşil ağaç örtüsü fa­kir ve volkanik arazi yapısı olan bölgelerde topraktaki ağır metaller, radyoaktif elementler vb. karsinojenik maddelerin tahıl ürünleri ve sebzelere geçiş riski söz konusudur (25).

Van yöresi ve Doğu Anadolu bölgesi genellikle yüksek dağlık ve yeşil ağaç örtüsünden fakir, volkanik arazi yapısı özelliği göstermektedir. Endemik CA bölgelerinde toprak ve suda ağır metaller ve radyoaktivitenin yüksek, selenyum ve çinko gibi antioksidan eser elementlerin ise düşük olduğu gözlenmiştir (26 - 28). Van yö­resinde volkanik arazi yapısında toprak ve top­rak ürünlerinde ağır metallerin (Co, Cd, Pb, Mn, Ni, Cu) normal standartlara göre 3,5 - 540 kat yüksek, çinkonun ise 40 kat düşük ol­duğu tespit edilmiştir (29). Ayrıca yörede Süphan Dağı çevresinde uranyum düzeyi yüksek, selenyum düzeyi düşük ve Van Gölü’nde uranyum düzeyi yüksek bulunmuştur (30, 31). Van yöresinde özellikle kırsal kesimde üst Gİ CA'li hastalar yüksek oranda (% 87) kuyu suyu kullanmakta (kontrol:%42, p<0.001) ve bu su­larda bakteriyel kontaminasyona bağlı olarak nitrit düzeyleri yüksek bulunmaktadır (6, 32). Helicobacter pylori (Hp) enfeksiyonu vs. karsinojenlerin kuyu suyu ile bulaşma riski yüksektir. Ayrıca uzun yıllardan beri şehirde içme suyu borularının asbest yapılı olması da diğer önem­li bir risk faktörüdür. Araştırmalarda mide CA'li hastaların otopsi incelemelerinde dokuda as­best düzeyinin arttığı gözlenmiştir (33, 34).

8. Sebze ve meyveden fakir beslenme

Sebze ve meyvelerde zengin oranda antioksidan vitaminler (A,C, E vb.), mineraller (selen­yum, çinko, molibden vb.) ve diğer antikarsinojen bileşikler (flavonoidler, fenoller, ellagic asit, dialiyl sulfid vs.) bulunmaktadır. Bu antioksidan bileşikler karsinojenlere bağlı DNA'nın oksidatif hasarını ve mutasyonel değişiklikleri önlerler. Birçok epidemiyolojik araştırma, sebze ve mey­veden zengin beslenen toplumlarda CA prevalansının düşük olduğunu, sebze ve meyveden fakir beslenmenin ise CA riskini artırdığını orta­ya koymuştur. Ayrıca, askorbik asitten zengin diyetin mide CA riskini % 30 -50 azalttığı bildirilmiştir (3, 35, 36, 37). Van yöresinde özellikle kırsal kesimde halkın sebze ve meyve ile beslenmesi oldukça yeter­sizdir ve üst Gl CA'li hastaların sadece % 32'si günlük diyette sebze veya meyve almaktadır (kontrol: % 84, p<0.001). Bunun yanında üst Gİ CA'lı hastaların CA dokularında A ve E vita­min düzeyleri anlamlı derecede düşük bulunmuştur (6, 38). Buzdolabı ve soğuk hava depolarının kullanımı­nın yaygınlaşması ile mide CA sıklığının gide­rek azaldığı bildirilmiştir. Böylelikle birçok gı­da maddesi sağlıklı ortamda saklanmakta ve çeşitli karsinojen toksinlerin (aflatoksin, fumonisin vs.) açığa çıkması önlenmektedir. Bunun ya­nında gıdaların tuzlanarak saklanması önlen­mekte ve sebze ve meyvelerin taze olarak yenil­mesi sağlanmaktadır (39). Van yöresinde özel­likle kırsal kesimde üst Gİ CA'li hastaların sade­ce % 30'unun evinde buzdolabı bulunmaktadır (kontrol: %86, p<0.001), (6).

9. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (Hp) enfeksiyonu tüm dünya­da mide CA'nin etyolojisinde önemli bir risk faktörü olarak bildirilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Hp'yi 1. sınıf gastrik karsinojen kabul etmiştir (3). Hp enfeksiyonu mide CA'de %60-90, MALT lenfomalarda ise % 92 düzeyindedir. İntestinal tip mide CA'de Hp enfeksiyonu % 90, diffüz tipte ise % 32 oranında bulunmuştur. Hp enfeksiyonunun 10 yıl­dan uzun sürmesi ve CagA pozitifliği kronik atrofik gastrit, intestinal metaplazi ve distal mide adenoCA gelişme riskini en az 3 kat artırmak­tadır (39, 40). Çin'de endemik mide CA bölgelerinde 3 - 12 yaş çocuklarda Hp prevalansı endemik olma­yan bölgelerdeki çocuklara göre 3 kat daha yüksek ve CagA pozitifliği % 88 oranında bulun­muştur (41). Bununla birlikte, Hp enfeksiyonu varlığında özofagus CA gelişme riskinin ise artmadığı bildirilmiştir (22). Ülkemizde de mide CA'li ve Hp pozitif hastalarda CagA pozitifliği an­lamlı derecede yüksek bulunmuştur (42). Van yöresinde mide CA'de Hp enfeksiyonu histopatoloji, üreaz ve seroloji yöntemleri ile genel topluma göre anlamlı derecede yüksek bulunmamıştır (°/o 57 vs. kontrol : %60; p>0.05). Bunun nedeni Hp enfeksiyonunun ge­nel toplumda da yaygın bulunmasıdır. Özellikle kırsal kesimde kuyu sularının içilmesi, gıda sanitasyonuna ve hijyen kurallarına uyulmaması enfeksiyonun bulaşmasında önemli etkenlerdir. Bunun yanında, Van yöresinde Hp pozitif mide CA'li hastaların serumunda, nitrat ve nitrit düzeyleri kontrol gru­buna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (6, 43). Van yöresinde üst Gl CA'lerin etyolojisinde yer alan besinlerle ilgili risk faktörleri Tablo 2'de, epidemiyolojik ve çevresel risk faktörleri ise Tablo 3'de gösterilmiştir.
 
Doğu Anadolu Bölgesi’nde Elazığ ve Erzurum yörelerinde de tezek ve tandır kullanımı, hayvani yağ, kızartma, tuzlu besinler ve büyük baş hay­van etinin sık tüketimi, sebze ve meyvenin az yenilmesi, "kırtlama" sıcak çay ve sigara alışkanlığı, kırsal suyun içilmesi, hijyen kurallarına uyulmaması, sosyoekonomik ve eğitim düzeyi­nin düşüklüğü, buzdolabının yetersiz kullanımı ve Hp enfeksiyonunun yaygınlığı (% 70 - 75) gibi faktörler Van yöresine benzer olarak üst Gİ CA'lerin etyolojisinde önemli rol oynamaktadır (46, 47, 48).
 
Sonuç olarak, Asya üst Gİ CA kuşağında yer alan Doğu Anadolu Bölgesi’nde diyet ve ekolojik şartlar başta olmak üzere birçok faktör, mide ve özofagus CA'lerinin gelişmesinde rol oynamakta­dır. Bu nedenle, yüksek oranda ölümlere neden olan bu kanserlerin önlenmesi açısından özellikle kırsal kesimde halkın eğitimi ve sosyoekonomik düzeyin yükseltilmesi, sağlıklı beslenme ve yaşam standartlarının sağlan­ması, hijyen kurallarına uyulması ve Hp enfeksiyonunun tedavisi hayati önem kazan­maktadır.

Kaynaklar

1. IDCA, The international digestive cancer alliance. World Gastroenterology news. 2003; 1:23-25.

2. Ginsberg G, Fleischer D: Esophageal Tumors. In:Gastrointestinal and Liver Disease. Feldman M,Friedman LS, Sleisenger MH (eds.). WB Saunders company, Philadelphia 2002; 1: 647-6 1.

3. Houghton JM, Wang TC. Tumors of the stomach.in:Gastrointestinal and Liver Disease. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds.). WB Saunders company, Philadelphia 2007;.1: 1139-70.

4. Turkdogan M.K, Akman N, Tuncer I, Dilek F.H et al. The high prevalence of esophageal and gastric cancers in Eastern Turkey. Med. Biol. Environn.1998;26 (l),79-84.

5. Kosem M, Ugras S, Ozen S, Bayram I ve ark. Van Gölü Havzasında Kanser Sıklığı ve Dağılımı. Çukurova Tıp Fak. Dergisi. 2001,26:30-36.

6. Turkdogan M.K, Akman N, Tuncer i, Uygan I, Kosem M et al. Epidemiological and clinical aspects of endemic upper gastrointestinal (Esophageal and Gastric j cancers in Van region of Eastern Turkey. Hepato-Gastroenterology 2005;52:496-500. 
  
7. Koruk M, Polat G, Onuk MD,Yilmaz A. Erzurum yöresinde üst gastrointestinal endoskopi sonuçlan.Atatiirk Universitesi Tıp Dergisi 1999; 31: 117-20.

8. Türkdoğan M.K. Türkiyenin doğusunda üst gastrointestinal kanserlerin epidemiyolojik ve klinik değerlendirmesi. 1. Doğu - Güneydoğu Anadolu Hepato-Gastroenteroloji Sempozyumu, Diyarbakır, 2001.

9. Thorsteinsson T, Thordarson G: Polycyclichydrocarbons in singled food in Iceland. Cancer, 1968;21:390-92.

10. Kazerouni N, Sinha R, Che-Han Hsu, Greenberg A, Rothman N. Erratum to "Analysis of 200 food items for benzo(a)pyrene and estimation of its intake in an epidemiologic study". Food and Chemical Toxicology 2001;39: 423-36.  11. Lijinsky W, Ross AE. Production of carcinogenic polynuclear hydrocarbons in the cooking of food. Food Cosmet Toxicol 1967;5: 343-47.

12. Sugimura T. Nutrition and dietary carcinogens. Carcinogenesis 2000;21: 387-95.

13. Lee BM, Jang JJ, Kim HS. Benzo[a]pyrene diol-epoxide-l-DNA and oxidative DNA adducts associated with gastric adenocarcinoma. Cancer Lett 1998; 125: 61-68.

14. Turkdogan M.K, Dagoglu G, Akman N, Alisarli M et al. Dietary benzo(a)pyrene and 1,2-benzanthracene levels in endemic upper gastrointestinal (esophageal and gastric) cancer region of Turkey. J of Nutr and Environ Med 2003;13(2): 103–108.

15. Boland C.R, Scheiman J.M. Tumours of the stomach. In: Yamada T, Alpers DH (eds). Textbook of Gastroenterology 1996; 1:1494-1523.

16. Tannenbaum SR, Sinskey AJ, Weisman M. Nitrite in human saliva: its possible relationship to nitrosamine formation. J Natl Cancer Inst 1974;53:79-84.

17. Xu G, Song P, Reed Pi. The relationship between gastric mucosal changes and nitrate intake via drinking water in a high risk population for gastric cancer in Moping county,China. Eur J Cancer Prev 1992; 1:437-43.

18. Ghadirian P, Ekoe JM, Thouez JP. Food habits and esophageal cancer: an overview. Cancer Detect Prev 1992,16:163-68.

19. Takahashi M, Furukawa F, Okamiya H, Shinoda K. Lipid peroxidation as a biological marker of mucosal changes in the stomach. J in Vitro Fert Embryo Transf   1990; Feb.Spec:293-98.

20. Tsujii M, Kawano S, Tsuji S, Nagano K. Ammonia: a possible promoter in H.pylori related gastric carcinogenesis. Cancer Lett. 1992;65:15-18.

21. Turkdogan MK, Testereci H, Akman N, Kahraman T et al.: Dietary nitrate and nitrite levels in endemic upper gastrointestinal (esophageal and gastric} cancer   region of Turkey. Turk J Gastroenterol 2003;14(1):50-53.

22. Schrump D, Altorki NS. Cancer of the Esophagus. In: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA(eds): Cancer, Principles and Practice of Oncology 2001: 1051-91.

23. Wang JS, Groopman JD. DNA damage by mycotoxins. Mutat Res. 1999;424( 1 -2): 167-81.

24. Bakucı I: Aflatoxin M1 production in milk and dairy products (Doctoral thesis]. Yuzuncu Yil University, Agricultural Faculty, Department of Food Engineering. 1995, Van, Turkey.

25. Bergmann W. Various heavy metals. In: Bergmann W (ed). Nutritional disorders of plants 1992: 303-16.

26. Wilkinson GS, Gastric cancer in New Mexico counties with significant deposit of uranium. Arch. Dis.Child.1985; 40(6): 307-12.

27. Rheeder JP, Marasas WF, Farina MP, Thompson GR. Soil fertility factors in relation to esophageal cancer risk areas in Transkei, Southern Africa. Eur J Cancer   Prev 1994; 31: 49-56.

28. Fleet JC. Dietary selenium repletion may reduce cancer incidence in people at high risk who live in areas with low soil selenium. Nutr Rev 1997; 55(7):277-79.

29. Turkdogan MK, Kılıcel F, Kara K, et al: Heavy metals in soil, vegetables and fruits in the endemic upper gastrointestinal cancer region of Turkey. Environ Toxicol and Pharmacol 2003,13: 175-79.

30. Ercan T: interpretation of new geochemical,radiometric and isotopic findings related to quaterner volcanites in Eastern and South Eastern Anatolia. J of MTA 1990 ; 110:143-65.

31. Yuksel A: Geochemical report of uranium in Tatvan. Report of MTA, 1979 Ankara, Turkey.

32. Dagoglu G, Bildik A, Aksoy A: Nitrate and nitrite levels in waters in Van region. J. Health Sciences of Fırat University. 1995;9:240-44.

33. Kishimoto T: Intensity of exposure to asbestos in metropolitan Kure city as estimated by autopsied cases. Bull.Mem.Soc.Chir. Paris.1992;69:2598-2602.

34. Kishimoto T. A case of triple malignancies (gastric cancer, lung cancer and malignant pleural mesotheliomaj after asbestos exposure. Nihon Kokyuki Gakkai   Zasshi. 2003;(4):304-9.

35. Chainani-Wu N. Diet and oral, pharyngeal, and esophageal cancer. Nutr cancer.2002;44(2):104-26.

36. Sauvaget C, Nagano J, Hayashi M, Spencer E et al. Vegetables and fruit intake and cancer mortality in the Hiroshima/Nagasaki Life Span Study. Br J Cancer. 2003;88(5):689-94.

37. Serafini M, Bellocco R, Wolk A, Ekstrom AM. Total antioxidant potential of fruits and vegetables and risk of gastric cancer. Gastroenterology 2002;123(4): 985-91.

38. Turkdogan MK, Testereci H, Kahraman T et al. Mide ve ozofagus kanserinde serum ve dokuda A ve E vitamini duzeyleri. Turk Gastroenteroloji dergisi 1996;7: 327-30.

39. Karpeh MS, Kelsen DP. Cancer of the Stomach. In: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). Cancer, Principles and Practice of Oncology 2001: 1092- 1125.

40. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med. 2001; 345 (11}: 829-32.

41. You WC, Zhang L, Pan KF, Jiang J et al. Helicobacter pylori prevalence and CagA status among children in two counties of China with high and low risks of gastric cancer. Ann. Epidemiol 2001;l(8}:543-46.

42. Gurbuz AK, Ozel AM, Yazgan Y, Gunay A et al. Seropositivily against Helicobacter pylori CagA inTurkish gastric cancer patients. J Clin Gastroenterol. 2001; 33  (5):389-92.

43. Turkdogan M.K, Testereci H, Kahraman T.,.Dilek F, Akman E. Mide ve Özofagus Kanserlerinde Nitrik Oksit Oksidasyon Ürünleri Ve Helicobacter Pylori. Türk Gastroenteroloji Dergisi 1999; 10(3):193-96.

44. Blot WJ, Mclaughlin JK. The changing epidemiology of esophageal cancer. Semin Oncol.1999; 26 (5 Suppl 15): 2-8.

45. Chow WH, Blot WJ, Vaughan TL, Risch HA et al. Body mass index and risk of adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia. J Natl Cancer Inst. 1998;90(2): 150-55.

46. Bahçecioğlu IH. Doğu Anadolu Gastroenteroloji Sempozyumu, Erzurum 2003, (sözlü verileri).

47. Okcu N, Dursun H, Yilmaz O, Gundogdu C et al. The clinical, endoscopic and histopathologic features of stomach cancer in recent ten years in north east of Turkey. Hepato-Gastroenterol 2002;49 (Suppl II): P292.

48. Onuk MD, Oztopuz A, Memik F. Risk Factors For Esophageal Cancer in Eastern Anatolia. Hepatogastroenterology. 2002;47:1290.


Tablo 1: Doğu Anadolu bölgesinde üst Gİ CA'de diyet ve ekolojik ("T " ) risk faktörleri:
·Tütsüleme, tezek ve tandır ( PAH, HAA )
· Tuzlu besinler ( Nitrat, nitrit, NİTZ )
· Tütün (sigara: 10 yıl ve üstü, günde 1 paket ve fazla)
· Tea (sıcak "kırtlama" çay, 15 yıl ve 15 bardak/gün)
· Toksin ( mantar): Aflatoksin vs.
· Toprak, su ve besinlerde ağır madenler ve radyoaktivite
· Temizlik (el, diş vs. hijyen) yetersizliği:
- Fekal-oral bulaşma (H.pylori vs. karsinojenler)
- Ağız içi bakteriler (Nitrit, NİTZ)


Tablo 2: Üst Gİ CA'li hastaların beslenme özellikleri
Gruplar Tezek- Tandır B (%) Tuzlu B (%) Yağlı B (%) Kırsal içme suyu (%) Sıcak Çay (%) Sebze- Meyve (%) Tahılgiller  (%)

Üst Gİ CA
 
  99
*
 
 71
**
 
  95
*
 
  87
*
 
  82
*
 
  32
*
 
  81
*

Kontrol
 
  45
 
 18
 
  40
 
  4
 
  26
 
  84
 
  43
B: Besinler.  *p< 0.001, **p< 0.002 (Chi-square)


Tablo 3: Üst Gİ CA'li hastaların epidemiyolojik özellikleri

Gruplar

Kırsal Yerleşim (%)

Düşük Eğitim (%)

Geniş Aile (%)

Sigara (%)

Hijyen (Diş) (%)

Buzdolabı (%)

Hp (%)

Üst Gİ CA

87*

 84*

  56**

 58*

 7*

30*

 57NS

Kontrol

47

40

47

32
 
73

86

60
*p< 0.001, **p< 0.04;  NS:  p>0.05 ( Chi-square)


Aralık-Ocak-Şubat 2011-2012 tarihli Sağlık Düşüncesi ve Tıp Kültürü Dergisi, 21. sayı, s: 56-59'dan alıntılanmıştır.
7 ŞUBAT 2012
Bu yazı 3017 kez okundu

Etiketler



Sayı içeriğine ait yorum bulunamamıştır. Yorum yazabilmek için üye girişi yapınız

  • SON SAYI
  • KARİKATÜR
  • SÖYLEŞİ
  • Şehir hastaneleri hakkında düşünceniz nedir?